心内科轮转的第三天。
早上的查房林言被郑磊点名了。
“来，林言，过来看。”
郑磊站在6床前面。
6床是一个七十三岁的退休中学教师，因“反复胸闷气促一年，加重两周”入院。
诊断：扩张型心肌病，心功能III级。
郑磊从病历夹里抽出今天早上刚做的心电图递给林言。
“说说看。”
林言接过来。
心率62次/分。
窦性心律。
PR间期……他量了一下。
240毫秒，正常上限是200毫秒。
“I度房室传导阻滞。”
“继续。”
QRS波群。
看形态。
V1导联——rSR'图形，QRS时限130毫秒。
“完全性右束支传导阻滞。”
“继续。”
电轴。
I导联QRS波主波向下，aVF导联主波向上。
“电轴右偏。”
“把这三个发现串起来。”
I度房室传导阻滞+完全性右束支传导阻滞+电轴右偏。
林言想了五秒。
“双束支传导阻滞，右束支完全阻滞加左后分支阻滞。电轴右偏是左后分支阻滞的表现。加上I度房室传导阻滞，说明传导系统的病变不局限于右束支，可能涉及三支传导束。”
“临床意义？”
“有进展为三度房室传导阻滞的风险。需要密切监测心率和心律变化，必要时评估起搏器植入指征。”
郑磊的表情没有多余的变化。
他把心电图收回去插进病历夹。
“分析的不错，但你漏了一个东西。”
林言回看了一眼那张心电图在脑子里的残像。
漏了什么？
“V4到V6的T波。”
T波。
他刚才全部注意力放在了传导阻滞的分析上，V4到V6的T波，他回忆了一下。
倒置？
浅倒置。
他看到了，但没放在心上，因为右束支传导阻滞本身可以引起继发性T波改变。
“右束支传导阻滞的继发性T波改变通常出现在V1到V3导联，也就是QRS波群主波向上的导联。V4到V6的T波倒置不能用右束支阻滞来解释。”
郑磊说到这里停了。
他没有给答案。
“你回去想想V4到V6的T波倒置在这个患者身上意味着什么，明天查房我问你。”
然后他走了。
身后的住院医和规培生们跟着走了。
赵越经过林言身边的时候低声说了一句：“别急，他第一周天天这样。”
别急。
但被点了一个漏洞的感觉不太好受。
林言回到办公室打开电脑。
V4到V6的T波倒置。
在扩张型心肌病的患者身上，鉴别诊断包括，心内膜下心肌缺血、心肌纤维化、电解质异常。
他翻了翻患者的电解质。
钾4.1，钙2.3，都在正常范围。
排除电解质。
心肌缺血？患者的冠脉CTA一个月前做过，报告写着“冠脉未见明显狭窄”。
排除缺血？
不能完全排除。
CTA的分辨率对微血管病变不敏感。
但这个方向的可能性偏低。
心肌纤维化。
扩张型心肌病本身就伴随心肌纤维化，纤维化区域的电活动异常可以导致T波形态改变。
这是最合理的解释。
但郑磊问的不是“T波为什么倒置”。
他问的是“意味着什么”。
意味着，心肌纤维化的范围可能比预估的更广。
左室侧壁和前壁的心肌组织己经有了明显的结构性改变。
这影响预后评估。
如果纤维化的范围够大，这个患者将来发生恶性心律失常的风险就不只是“偏高”了。
林言把这个分析写在笔记本上。
中午，赵越没在食堂。
老孟也不在。
林言一个人吃了一份番茄炒蛋盖饭。
下午两点，他跟着赵越去了导管室观摩冠脉造影。
导管室在住院部一楼的介入中心，整个区域的温度比普通病房低三度，空调常年开着。
进去要换铅
衣，防辐射的铅衣，穿上之后肩膀上多了十几斤的重量。
“习惯了就好。”赵越一边穿铅衣一边说，“第一个月肩膀酸，第二个月不酸了，第三个月你会觉得不穿铅衣反而不自在。”
今天做造影的是一个五十八岁的出租车司机。
活动后胸痛三个月。
运动平板试验阳性。
高度怀疑冠心病。
术者是心内科的一个高年资主治，姓贺，三十六七岁，手指很长，操作导管的时候动作幅度极小。
桡动脉穿刺，一针见血。
6F鞘管置入，造影导管送到主动脉根部，先打左冠，再打右冠。
屏幕上出现了冠脉的影像。
左主干——通畅。
前降支——近段有一处偏心性狭窄，目测60%左右。
回旋支——通畅。
右冠——近中段一处长病变，狭窄约70%-80%。
贺主治一边打造影一边跟赵越交流。
“右冠这个病变，你觉得QFR做不做？”
QFR——基于冠脉造影的血流储备分数计算。
用来判断狭窄到底有没有造成真正的血流受限。
70%到90%之间的狭窄，看影像学有时候说不准，需要功能学评估来辅助决策。
“做一个。”赵越说，“右冠的病变长度不短，单看影像容易高估或低估。”
QFR的结果算出来了：0.78。
临界值是0.80。
低于0.80提示有功能学意义的缺血。
“0.78，放不放支架？”贺主治问。
教学时刻。
林言在旁边听着。
赵越想了两秒。“这个数值在灰区。0.78比阈值低两个点，统计学上有意义，但临床上……患者的症状是活动后胸痛，休息后缓解，没有不稳定心绞痛的表现。药物优化治疗后如果症状改善，可以不放。如果药物治疗三个月后症状不改善，再考虑介入。”
贺主治把导管退了出来。
“同意。先不放，回去调药。”
造影结束。
赵越在导管室外面脱铅衣的时候林言问了一句：“你刚才选择不放支架的判断依据是什么？”
“ISCHEMIA研究。”赵越说，“对于稳定性冠心病，早期介入跟药物优化治疗相比，远期死亡率和心梗发生率没有显著差异。放支架是解决症状的手段，不是延长寿命的手段。”
“如果患者三个月后症状没改善呢？”
“那就放。但至少你给了患者三个月的时间去验证药物治疗够不够用。三个月里如果药物管用了，他就省了一个支架。支架不是装上去就没事了，抗血小板药物至少吃一年，出血风险要承担。”
林言听完之后有一种很奇特的感觉。
在普外科，决策是线性的。
有阑尾炎就切阑尾。
有胆囊结石就切胆囊。
有穿孔就修补。
做或不做，二选一。
心内科的决策是概率性的。
放或不放支架，取决于一组数据——QFR值、症状严重程度、患者依从性、药物反应、出血风险、远期预后研究的统计学结论。
每一个变量都有不确定性，最终的决策是一个加权之后的赌注。
王建国在手术台上做Mirizzi综合征的那种确定性，造影看清楚了再动刀、解剖辨清楚了再下超声刀，在心内科不总是有的。
有时候你做了所有能做的检查，最后还是得在“差不多”的证据上做一个决定。